Una investigación hecha en la universidad Estatal paulista Unesp, comprobó que la restricción de alimento materno durante la gestión puede causar alteraciones en el intestino del hijo. Estas alteraciones, pueden colaborar para el establecimiento de la obesidad, observada en animales nacidos bajo esa condición.

El resultado del estudio, hecho con ratones, va en contra de la hipótesis de programación fetal, la cual fue revelada por otros tipos de trabajos, según ella “El organismo del feto se adapta a un ambiente de poca nutrición”. Como ese metabolismo se mantiene después del nacimiento, el individuo se torna más propenso a engordar, con una menor ingesta de calorías.

En la investigación, coordinada por la profesional Maria de Lourdes Mendes Vicentini Paulino, del Instituto de Biociencia del Campus Unesp, en Botucatu, fueron investigados los fetos de baja ingestión proteica, durante la gestión.
“Para que un nutriente sea absorbido, él primero precisa ser digerido por enzimas hasta alcanzar un tamaño pequeño, o suficiente para atravesar la membrana celular del intestino. Para que esa travesía ocurra, las moléculas precisan ser ligadas a proteínas, que actúan como transportadores”, explico Paulino.

Fueron evaluadas las actividades y la expresión genérica de las enzimas sacarase, lactase y maltase –Responsables de la digestión de carbohidratos. “para saber cuanto la síntesis de esta enzima estaba siendo estimulada, medimos la abundancia de RNA mensajero relacionado con ese proceso”, dijo también Paulino.
Para medir la cantidad de enzimas presente en las celulares intestinales, se incubo un raspado de mucosa, con el carbohidrato a ser digerido.

“si la intención es medir la cantidad de sacarase, por ejemplo, se coloca la mucosa en un tubo con una solución de sacarose. La enzima presente en la mucosa, quiebra ese carbohidrato en moléculas de glicose y de frutose. Al final, la glicose originada en la reacción, es cuantificada para la determinación de la cantidad de la enzima presente”, explico la investigadora.

También fue evaluada la presencia y la expresión genética de los transportadores de moléculas Glicose –el SGLT1 y GLUT2- y un transportador de peptideos –PEPT1.

“Por medio de un estudio de inmunohistoquímica, en que fueron analizadas las células intestinales, verificamos la presencia de esos transportadores. También medimos la proliferación de las células intestinales y la altura de las velocidades, para saber si la superficie de absorción de nutrientes estaba aumentada”.

Paso a Paso
El experimento en la Unesp fue iniciado con dos grupos de ratas madre. Durante el periodo de gestación, la rata del grupo control recibió una dieta con 17% de proteínas. La otra, recibió apenas 6% de proteínas en la ración.
Así que los hijos nacieron y tuvo inicio al periodo de lactancia, las hembras pasaron a recibir una dieta idéntica, con 23% de proteínas. Los primeros análisis fueron hechos cuando las crías estaban con 3 semanas de vida, lo que correspondió al periodo de desmame.

“De las tres enzimas estudiadas, recibimos una elevación estadísticamente significativa en la lactancia, que es justamente la responsable de la ingestión de azúcar en la leche, del grupo que sufre la restricción alimenticia”.
Después del desmame, las crías de los grupos pasaron a recibir una dieta idéntica, normoproteica. En el segundo análisis hecho con 16 semanas, considerado la fase adulta de los ratones, se verifico la mayor actividad y mayor expresión genérica de la enzima sacarase, en el grupo cuya madre había sido privada de las proteínas durante la gestación.
“No medimos la actividad de lactancia en la fase adulta, porque los mamíferos, normalmente, con la síntesis de esta enzima disminuyen la misma”.